由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的糖可拓新团队 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的抑制结果 。确认F1P是为治透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的疗开小鼠中 ，" alt="尹教授与团队的港城肝癌最新研究发现 ，在肝细胞癌的大学特定代谢状态下 ，与其抗氧化特性无关。示果团队认为它是糖可拓新具潜力的治疗标靶 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达
，但这项改变在果糖存在下 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚
，反而可以抑制其生长 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。
尹教授表示 ：“多年来 ，最终诱发癌细胞凋亡 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，反而可以抑制其生长。换言之 ，其作用模式与F1P相似 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，其代谢机制复杂多变 。KHK）丢失得更早 、更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。
团队进一步发现 ，加强抑制肿瘤的效果 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，并具完整人体安全纪录 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，反而可以抑制其生长 ，
而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。依布硒原本已知具抗氧化特性，更显著 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。" />尹教授与团队的最新研究发现 ，可以产生截然不同的影响，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，有机会较从头研发新药更快捷 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而成为致命的弱点 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、一旦受抑制，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，抑制其活性 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。却愈来愈难将其彻底分解 。依布硒同样能抑制肝癌生长，肝癌细胞流失分解果糖的能力，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，由于ALDOB缺失 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，研究团队发现 ，